حالت شیدایی+ علت بیماری مانیا چیست؟

شیدایی (Mania) یکی از حالت‌های اصلی در اختلالات خلقی، به‌ویژه اختلال دوقطبی (Bipolar Disorder)، است که با افزایش غیرطبیعی انرژی، خلق بالا، و رفتارهای تکانشی مشخص می‌شود. این حالت می‌تواند تأثیرات عمیقی بر زندگی فرد، روابط اجتماعی، و عملکرد شغلی او داشته باشد. در این مقاله، به بررسی تعریف شیدایی، علل آن، عوامل خطر، مکانیسم‌های زیستی، و رویکردهای درمانی آن با استناد به منابع علمی پرداخته می‌شود. هدف این مقاله ارائه دیدگاهی جامع و مبتنی بر شواهد درباره این بیماری است.

تعریف شیدایی

شیدایی یک دوره خلقی است که حداقل یک هفته طول می‌کشد (یا کمتر اگر نیاز به بستری شدن باشد) و با علائم زیر مشخص می‌شود (DSM-5, American Psychiatric Association, 2013) :

• خلق بالا یا تحریک‌پذیر به‌صورت غیرطبیعی و مداوم.
• افزایش انرژی یا فعالیت هدفمند.
• علائم همراه مانند کاهش نیاز به خواب، پرحرفی، افکار تند و سریع، افزایش عزت‌نفس یا خودبزرگ‌بینی، حواس‌پرتی، و رفتارهای پرخطر (مانند ولخرجی یا تصمیم‌گیری‌های تکانشی).

شیدایی کامل معمولاً در اختلال دوقطبی نوع I دیده می‌شود، در حالی که حالت خفیف‌تر آن، به نام هیپومانیا (Hypomania)، در اختلال دوقطبی نوع II رخ می‌دهد. تفاوت اصلی بین این دو در شدت علائم و تأثیر آن‌ها بر عملکرد اجتماعی و شغلی است.

علل بیماری مانیا

علل شیدایی پیچیده و چندعاملی هستند و شامل تعامل عوامل ژنتیکی، زیستی، و محیطی می‌شوند. در ادامه به بررسی این عوامل پرداخته می‌شود:

1. عوامل ژنتیکی

مطالعات نشان داده‌اند که شیدایی و اختلال دوقطبی دارای مؤلفه ژنتیکی قوی هستند. تحقیقات دوقلوها نشان می‌دهد که اگر یکی از دوقلوهای یکسان به اختلال دوقطبی مبتلا باشد، احتمال ابتلای دیگری بین 60 تا 80 درصد است (Craddock & Jones, 1999). ژن‌های مرتبط با انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین و دوپامین، و همچنین ژن‌های تنظیم‌کننده ریتم شبانه‌روزی، در این بیماری نقش دارند. با این حال، هیچ ژن واحدی به‌تنهایی مسئول این اختلال نیست، بلکه ترکیبی از پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی در ایجاد آن دخیل است.

2. عوامل زیستی و نوروبیولوژیکی

اختلالات در سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی، به‌ویژه دوپامین، سروتونین، و نوراپی‌نفرین، در ایجاد شیدایی نقش دارند. مطالعات تصویربرداری مغزی نشان داده‌اند که در افراد مبتلا به شیدایی، فعالیت بیش از حد در نواحی prefrontal cortex و amygdala مشاهده می‌شود (Strakowski et al., 2012). همچنین، عدم تعادل در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) و افزایش سطح کورتیزول می‌تواند به تشدید علائم منجر شود.

نقش ریتم‌های شبانه‌روزی نیز در شیدایی قابل‌توجه است. اختلالات خواب، مانند کاهش نیاز به خواب در دوره‌های شیدایی، ممکن است به‌عنوان محرک یا نتیجه این حالت عمل کند. تحقیقات نشان داده‌اند که تغییرات در ژن‌های CLOCK، که ریتم‌های شبانه‌روزی را تنظیم می‌کنند، با اختلال دوقطبی مرتبط هستند (McClung, 2007).

3. عوامل محیطی

استرس‌های روانی و رویدادهای زندگی می‌توانند محرک شیدایی باشند. به‌عنوان مثال، رویدادهای مثبت (مانند ارتقای شغلی) یا منفی (مانند از دست دادن عزیزان) می‌توانند دوره‌های شیدایی را در افراد مستعد تحریک کنند. مصرف مواد مخدر، به‌ویژه محرک‌هایی مانند کوکائین یا آمفتامین، و همچنین مصرف الکل یا قطع ناگهانی داروهای ضدافسردگی، می‌تواند شیدایی را القا کند (Proudfoot et al., 2011).

4. عوامل روان‌شناختی

برخی نظریه‌ها پیشنهاد می‌کنند که ویژگی‌های شخصیتی خاص، مانند حساسیت بیش از حد به پاداش یا کمال‌گرایی، ممکن است افراد را مستعد شیدایی کند. مدل شناختی-رفتاری نشان می‌دهد که الگوهای فکری خاص، مانند تفکر بیش‌ازحد مثبت یا بزرگ‌نمایی موفقیت‌ها، می‌توانند به تشدید حالت شیدایی کمک کنند (Johnson, 2005).

عوامل خطر

عوامل خطر شیدایی شامل موارد زیر است:

• سابقه خانوادگی: داشتن خویشاوند درجه‌یک مبتلا به اختلال دوقطبی.
• سن: شیدایی معمولاً در اواخر نوجوانی یا اوایل بزرگسالی ظاهر می‌شود.
• جنسیت: مردان و زنان به‌طور مساوی در معرض خطر هستند، اما مردان ممکن است دوره‌های شیدایی شدیدتری را تجربه کنند.
• سوءمصرف مواد: مصرف مواد محرک یا الکل خطر بروز شیدایی را افزایش می‌دهد.

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک

شیدایی نتیجه تعامل پیچیده‌ای بین سیستم‌های مغزی مختلف است. فرضیه دوپامین پیشنهاد می‌کند که افزایش فعالیت دوپامین در مسیرهای مزولیمبیک و مزوکورتیکال باعث علائم شیدایی مانند خلق بالا و رفتارهای پرخطر می‌شود (Berk et al., 2007). همچنین، کاهش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی (prefrontal cortex) می‌تواند به کاهش کنترل تکانه‌ها منجر شود.

نقش التهاب نیز در تحقیقات اخیر مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات نشان داده‌اند که افزایش نشانگرهای التهابی، مانند سیتوکین‌ها، در دوره‌های شیدایی مشاهده می‌شود (Goldstein et al., 2009). این موضوع ممکن است به هدف‌گذاری درمان‌های ضدالتهابی در آینده منجر شود.

تشخیص و تمایز از سایر اختلالات

تشخیص شیدایی بر اساس معیارهای DSM-5 یا ICD-11 انجام می‌شود. با این حال، تمایز آن از سایر اختلالات مانند اسکیزوفرنی، ADHD، یا اختلال شخصیت مرزی چالش‌برانگیز است. به‌عنوان مثال، روان‌پریشی در شیدایی ممکن است با اسکیزوفرنی اشتباه گرفته شود، اما دوره‌ای بودن علائم و وجود دوره‌های افسردگی در اختلال دوقطبی به تمایز کمک می‌کند.

درمان شیدایی

درمان شیدایی معمولاً شامل ترکیبی از دارودرمانی، روان‌درمانی، و مداخلات سبک زندگی است:

1. دارودرمانی

• تثبیت‌کننده‌های خلق: لیتیوم و والپروات به‌عنوان خط اول درمان شیدایی استفاده می‌شوند. لیتیوم به‌ویژه در کاهش خطر خودکشی مؤثر است (Goodwin et al., 2003).
• ضد روان‌پریشی‌ها: داروهایی مانند اولانزاپین و ریسپریدون برای کنترل علائم حاد شیدایی و روان‌پریشی استفاده می‌شوند.
• بنزودیازپین‌ها: برای کنترل بی‌قراری و بی‌خوابی در کوتاه‌مدت.

2. روان‌درمانی

• درمان شناختی-رفتاری (CBT): برای کمک به شناسایی و مدیریت محرک‌های شیدایی.
• روان‌آموزش: آموزش به بیمار و خانواده درباره بیماری و استراتژی‌های مدیریت آن.
• درمان بین‌فردی و ریتم اجتماعی (IPSRT): برای تنظیم ریتم‌های شبانه‌روزی و کاهش استرس.

3. مداخلات سبک زندگی

• تنظیم برنامه خواب منظم.
• اجتناب از مصرف مواد محرک.
• مدیریت استرس از طریق تکنیک‌های ذهن‌آگاهی.

پیامدها و پیش‌آگهی

شیدایی درمان‌نشده می‌تواند به عواقب جدی مانند مشکلات مالی، تخریب روابط، یا حتی خودکشی منجر شود. با این حال، با درمان مناسب، بسیاری از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی می‌توانند زندگی موفقی داشته باشند. پیش‌آگهی به عواملی مانند پایبندی به درمان، حمایت اجتماعی، و شدت بیماری بستگی دارد.

نتیجه‌گیری

شیدایی یک حالت پیچیده و چندوجهی است که نیازمند درک عمیق از عوامل زیستی، ژنتیکی، و محیطی است. پیشرفت‌های اخیر در نوروبیولوژی و ژنتیک به بهبود تشخیص و درمان این بیماری کمک کرده است. با این حال، چالش‌هایی مانند انگ اجتماعی و دسترسی محدود به مراقبت‌های روانی همچنان باقی است. تحقیقات آینده باید بر شناسایی زودهنگام، درمان‌های شخصی‌سازی‌شده، و کاهش بار بیماری تمرکز کند.